Promocje | Książki | Czasopisma | Regulamin księgarni | Koszyk


OFICYNA WYDAWNICZA

Księgarnia książki

 Mechanizmy działania tritlenku arsenu w terapii nowotworów układów krwiotwórczego i limfoidalnego
Mechanizmy działania tritlenku arsenu w terapii nowotworów układów krwiotwórczego i limfoidalnego
Pod redakcją: Maciej Stępnik


Rok wydania: 2010


Cena: 52,50 zł

Z przedmowy: „W ciągu ostatnich kilkunastu lat tritlenek arsenu (arsenic trioxide — ATO) stał się uznanym lekiem przeciwnowotworowym w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej. […] Obecnie rozważa się także użycie ATO w próbach klinicznych u pacjentów z innymi rozrostami złośliwymi, takimi jak szpiczak plazmocytowy, zespoły mielodysplastyczne czy rak nerki.
[…] monografia ma na celu przybliżenie wielokierunkowych mechanizmów jego proapoptotycznego działania na komórki nowotworów układów krwiotwórczego i limfoidalnego. […] autorzy pragnęli skoncentrować się na opisaniu, w ich mniemaniu, najważniejszych mechanizmów, które odpowiadają za terapeutyczne efekty ATO w przypadku ww. nowotworów, pomijając przegląd szybko rosnącej liczby artykułów naukowych dotyczących mechanizmów proapoptotycznego działania ATO na komórki nowotworów litych”.

Zapraszamy do zapoznania się z aktualnymi promocjami w dziale PROMOCJE



SzczegółyStrzałka

ISBN:978-83-60818-45-9
format:B5
liczba stron:83
oprawa:miękka
dziedzina:biologia molekularna nowotworów
słowa kluczowe:tritlenek arsenu, terapia, nowotwory układów krwiotwórczego i limfoidalnego
spis treści:

 

Spis treści

WYKAZ SKRÓTÓW

PRZEDMOWA

1. WŁAŚCIWOŚCI FIZYKOCHEMICZNE TRITLENKU ARSENU (ATO)

2. STOSOWANIE TRITLENKU ARSENU W CELACH LECZNICZYCH - RYS HISTORYCZNY

3. DZIAŁANIE TOKSYCZNE TRITLENKU ARSENU
3.1. Dawka śmiertelna nieorganicznych form arsenu
3.2. Działanie toksyczne nieorganicznych form arsenu w warunkach narażenia przewlekłego

4. METABOLIZM ARSENU

5. ZASTOSOWANIE KLINICZNE TRITLENKU ARSENU
5.1. Farmakokinetyka form arsenu u pacjentów leczonych tritlenkiem arsenu
5.2. Skuteczność kliniczna terapii z użyciem tritlenku arsenu
5.2.1. Ostra białaczka promielocytowa
5.2.2. Szpiczak plazmocytowy
5.2.3. Inne nowotwory złośliwe pochodzenia limfoidalnego
5.2.4. Zespoły mielodysplastyczne
5.2.5. Ostra białaczka szpikowa, niepromielocytowa
5.2.6. Przewlekła białaczka szpikowa
5.3. Działanie uboczne i odległe efekty toksyczne terapii z użyciem tritlenku arsenu

6. MECHANIZMY DZIAŁANIA PRZECIWNOWOTWOROWEGO
TRITLENKU ARSENU W MODELACH IN VITRO NOWOTWORÓW
UKŁADÓW KRWIOTWÓRCZEGO I LIMFOIDALNEGO

6.1. Podstawy mechanizmów apoptozy
6.2. Modulujący wpływ tritlenku arsenu na elementy szlaków apoptozy
6.3. Udział mitochondriów w regulacji procesu apoptozy indukowanej
pod wływem tritlenku arsenu
6.4. Oddziaływanie tritlenku arsenu z grupami sulfhydrylowymi białek
6.5. Wpływ tritlenku arsenu na metabolizm energetyczny komórki
6.6. Wpływ tritlenku arsenu na generowanie reaktywnych form tlenu
6.6.1. Wpływ tritlenku arsenu na układ tioredoksyny i peroksyredoksyny
6.6.2. Wpływ tritlenku arsenu na peroksydazę glutationową
6.6.3. Wpływ tritlenku arsenu na oksydazę NADPH
6.7. Rola kinaz białkowych aktywowanych mitogenami w procesie apoptozy indukowanej tritlenkiem arsenu
6.7.1. Szlak JNK
6.7.2. Szlak ERK i p38 MAPK
6.8. Wpływ tritlenku arsenu na przekaźnictwo sygnałów na szlaku PI3K/Akt
6.8.1. Mechanizmy aktywacji kinazy Akt
6.8.2. Aktywność kinazy Akt a wrażliwość komórek na tritlenek arsenu
6.8.3. Wpływ tritlenku arsenu na aktywność najważniejszych docelowych białek kinazy Akt związanych z procesem apoptozy
6.8.3.1. Wzrost aktywności białka Bad
6.8.3.2. Aktywacja kaspazy-9
6.8.3.3. Indukcja ekspresji genów zależnych od białek FOXO
6.8.3.4. Zahamowanie ekspresji genów zależnych od białek CREB
6.8.3.5. Hamowanie IKK i obniżenie ekspresji genów zależnych od NF-κB
6.8.3.6. Destabilizacja białka XIAP
6.8.3.7. Zwiększenie aktywności GSK3
6.8.3.8. Zahamowanie aktywności telomerazy
6.8.3.9. Aktywacja Mdm2 i stabilizacja p53
6.8.4. Hamowanie przekaźnictwa sygnału na szlaku PI3K/Akt za pośrednictwem CBL
6.9. Inne mechanizmy proapoptotycznego działania tritlenku arsenu
6.9.1. Zaburzenia czynności mikrotubul
6.9.2. Zahamowanie angiogenezy
6.9.3. Zahamowanie ekspresji genu guza Wilmsa (wt1)
6.9.4. Aktywacja kinazy Chk2
6.9.5. Aktywacja białka wymieniającego aniony AE2
6.9.6. Fosfoacetylacja histonu H3 w locus kaspazy 10

PIŚMIENNICTWO



wróć

PROMOCJE!

Zapraszamy do zapoznania się z aktualnymi promocjami w dziale PROMOCJE

Nasze wydawnictwa

Formularz zwrotny

Masz spostrzeżenia dotyczące strony?

wypełnij formularzStrzałka


Copyright © 2008 IMP