Spis treści
WYKAZ SKRÓTÓW
PRZEDMOWA
1. WŁAŚCIWOŚCI FIZYKOCHEMICZNE TRITLENKU ARSENU (ATO) 2. STOSOWANIE TRITLENKU ARSENU W CELACH LECZNICZYCH - RYS HISTORYCZNY 3. DZIAŁANIE TOKSYCZNE TRITLENKU ARSENU
3.1. Dawka śmiertelna nieorganicznych form arsenu
3.2. Działanie toksyczne nieorganicznych form arsenu w warunkach narażenia przewlekłego 4. METABOLIZM ARSENU 5. ZASTOSOWANIE KLINICZNE TRITLENKU ARSENU
5.1. Farmakokinetyka form arsenu u pacjentów leczonych tritlenkiem arsenu
5.2. Skuteczność kliniczna terapii z użyciem tritlenku arsenu
5.2.1. Ostra białaczka promielocytowa
5.2.2. Szpiczak plazmocytowy
5.2.3. Inne nowotwory złośliwe pochodzenia limfoidalnego
5.2.4. Zespoły mielodysplastyczne
5.2.5. Ostra białaczka szpikowa, niepromielocytowa
5.2.6. Przewlekła białaczka szpikowa
5.3. Działanie uboczne i odległe efekty toksyczne terapii z użyciem tritlenku arsenu 6. MECHANIZMY DZIAŁANIA PRZECIWNOWOTWOROWEGO
TRITLENKU ARSENU W MODELACH IN VITRO NOWOTWORÓW
UKŁADÓW KRWIOTWÓRCZEGO I LIMFOIDALNEGO
6.1. Podstawy mechanizmów apoptozy
6.2. Modulujący wpływ tritlenku arsenu na elementy szlaków apoptozy
6.3. Udział mitochondriów w regulacji procesu apoptozy indukowanej
pod wływem tritlenku arsenu
6.4. Oddziaływanie tritlenku arsenu z grupami sulfhydrylowymi białek
6.5. Wpływ tritlenku arsenu na metabolizm energetyczny komórki
6.6. Wpływ tritlenku arsenu na generowanie reaktywnych form tlenu
6.6.1. Wpływ tritlenku arsenu na układ tioredoksyny i peroksyredoksyny
6.6.2. Wpływ tritlenku arsenu na peroksydazę glutationową
6.6.3. Wpływ tritlenku arsenu na oksydazę NADPH
6.7. Rola kinaz białkowych aktywowanych mitogenami w procesie apoptozy indukowanej tritlenkiem arsenu
6.7.1. Szlak JNK
6.7.2. Szlak ERK i p38 MAPK
6.8. Wpływ tritlenku arsenu na przekaźnictwo sygnałów na szlaku PI3K/Akt
6.8.1. Mechanizmy aktywacji kinazy Akt
6.8.2. Aktywność kinazy Akt a wrażliwość komórek na tritlenek arsenu
6.8.3. Wpływ tritlenku arsenu na aktywność najważniejszych docelowych białek kinazy Akt związanych z procesem apoptozy
6.8.3.1. Wzrost aktywności białka Bad
6.8.3.2. Aktywacja kaspazy-9
6.8.3.3. Indukcja ekspresji genów zależnych od białek FOXO
6.8.3.4. Zahamowanie ekspresji genów zależnych od białek CREB
6.8.3.5. Hamowanie IKK i obniżenie ekspresji genów zależnych od NF-κB
6.8.3.6. Destabilizacja białka XIAP
6.8.3.7. Zwiększenie aktywności GSK3
6.8.3.8. Zahamowanie aktywności telomerazy
6.8.3.9. Aktywacja Mdm2 i stabilizacja p53
6.8.4. Hamowanie przekaźnictwa sygnału na szlaku PI3K/Akt za pośrednictwem CBL
6.9. Inne mechanizmy proapoptotycznego działania tritlenku arsenu
6.9.1. Zaburzenia czynności mikrotubul
6.9.2. Zahamowanie angiogenezy
6.9.3. Zahamowanie ekspresji genu guza Wilmsa (wt1)
6.9.4. Aktywacja kinazy Chk2
6.9.5. Aktywacja białka wymieniającego aniony AE2
6.9.6. Fosfoacetylacja histonu H3 w locus kaspazy 10
PIŚMIENNICTWO
| 
